| 
  • If you are citizen of an European Union member nation, you may not use this service unless you are at least 16 years old.

  • You already know Dokkio is an AI-powered assistant to organize & manage your digital files & messages. Very soon, Dokkio will support Outlook as well as One Drive. Check it out today!

View
 

schildklier

Page history last edited by paul naarding 14 years, 1 month ago

(Onderwijs interne 4-3-2009,  J. Alders)

 

Schildklierhormonen:

De schildklier produceert T4, dat door de lever wordt omgezet in het actieve schildklierhormoon T3. T3 speelt een essentiële rol in de energiehuishouding van de cel en is daarom van levensbelang.

 

Hypothyreoïdie

 

Primaire hypothyreoïdie:

Verminderde afgifte van schildklier hormoon door de schildklier zelf.

Primaire hypothyreoïdie kan  ontstaat door jodiumgebrek, verlies van schildklierweefsel door auto-immuunziekte (Hashimoto), iatrogeen ( jodium-overmaat, jodium tekort (niet in nederland), radioactief jodium, thyrostatica, farmacologisch, waaronder lithium, amiodaron, fenytoine, fenobarbital, onderbrekers van de enterohepatische kringloop van schildklierhormoon), infiltratie (amyloidose, sarcoidose, hemochromatose), TSH resistentie (zeldzaam) of subacute thyreoiditis. De verlaagde schildklierhormoonspiegels zullen door terug koppeling op de hypofyse leiden tot een verhoogde TSH productie.

 

Bij secundaire, respectievelijk tertiaire hypothyreoïdie, is de afgifte van schildklierhormoon verminderd door uitval van TSH op hypofysair, resp van TRH op hypothalaam niveau.(Bijvoorbeeld door tumor van de hypofyse danwel hypothalamus, trauma)

Uitval van de stimulerende werking van TSH op de schildklier leidt tot een afname van de productie van schildklierhormoon. Het gevolg is een combinatie van verlaagd schildklierhormoon en verlaagd TSH.

 

Er is sprake van subklinische hypothyreoïdie wanneer TSH is verhoogd bij een normaal FT4, al dan niet gepaard gaande met symptomen.

De oorzaken zijn vrijwel hetzelfde als bij de klinische hypothyreoïdie. Subklinische hypothyreoïdie komt vaak voor.

 

Epidemiologie

De prevalentie is 1,5 %. Zij ligt hoger bij vrouwen dan bij mannen (15:1). De incidentie neemt toe met de leeftijd. In de bevolking is de meest voorkomende oorzaak de ziekte van Hashimoto. Bij de aanwezigheid van Diabetis Mellitus is het risico op het ontwikkelen van een hypothyreoïdie groter.

 

In de psychiatrie wordt vaak hypothyreoïdie gezien t.g.v. het gebruik van Lithium. Bij lithiumgebruik wordt de T4 uitstroom uit de follikelcellen van de schildklier geblokkeerd. Dit verschijnsel kan vroeg en laat optreden.

Hypothyreoïdie t.g.v lithiumgebruik is geen contra indicatie voor de voortzetting van de behandeling met Lithium, vanwege de reden dat het goed te suppleren is.

 

Voornaamste klachten en klinische verschijnselen:

Vermoeidheid, mixoedeem (gelaat, ooglid), droge huid, koude intolerantie, gewichtstoename, haaruitval, (waaronder laterale wenkbrauw uitval)  zwaardere stem (hees), psychische veranderingen (apathie, slecht geheugen, lethargie), obstipatie, visusklachten.

Onbehandeld kan hypothyreoïdie tot een coma leiden (met hypothermie, bradycardie, hypoventilatie en stupor).

 

Lichamelijk onderzoek

Gewicht, RR, P, inspectie van de hals, palpatie schildklier, inspectie huid (droog, mixoedeem), inspectie ogen, achillespeesreflex (=vertraagd).

 

Symptomen zijn sterker geassocieerd met hypothyreoïdie wanneer zij binnen het laatste jaar veranderd zijn. Combinaties van klachten en verschijnselen verhogen de kans op hypothyreoïdie.

Visusklachten en amenorroe kunnen wijzen op een hypofysaire aandoening.

 

Labonderzoek

TSH, wanneer afwijkend FT4.

(bepaling van T3, evenals totaal T4 is niet zinvol voor diagnostiek)

 

Behandeling

Grofweg de regel:  TSH > 10 en T4 < 10, dan behandelen met thyrax.

Behandeling met Thyrax 1,5 ug/kg, langzaam insluipen of in eenmaal volledig

Langzaam insluipen: start met 50 ug en dan steeds met 10 ug ophogen. Langzaam insluipen geeft minder kans op complicaties (klachten zoals bij hyperthyreoidie)

 

Subklinische hypothyreoïdie (TSH 4-10, T4 normaal): wel of niet behandelen is een discussiepunt. Niet behandelen lijkt het meest gangbare.

 

 

Hyperthyreoïdie

 

Bij hyperthyreoïdie is er sprake van een symptomencomplex t.g.v. een verhoogde concentratie van schildklierhormoon in de bloedbaan op basis van een verhoogde productie en afgifte door de schildklier.

Bij thyrotoxicosis is er sprake van een symptomencomplex ten gevolge van een verhoogde concentratie schildklier in de bloedbaan. Bij thyrotoxicoses zal de afgifte van TSH door de hypofyse verlaagd zijn door negatieve terugkoppeling op de verhooogde T4 en T3 serumspiegels.

 

Bij thyrotoxicosis met hyperthyreoïdie is de oorzaak een verhoogde productie en afgifte door de schildklier. Dit kan voorkomen t.g.v. een abnormale stimulatie van de schildklier door antilichamen tegen de TSH receptor of ten gevolge van intrinsieke autonomie van de schildklier. Er is zelden sprake van een overmatige productie van TSH.

Abnormale stimulatie van de schuldklier kan optreden door thyroïd stimulerende immunoglobulinen (TSI) of door humaan chorion gondotrofine (hCG). Intrinsieke schildklierautonomie kan een gevolg zijn van strumagene factoren (natuurlijk voorkomende stoffen of medicamenten) of van mutaties in de TSH-receptor en het daaraan gekoppelde signaaltransductiesysteem.

Oorzaken op een rij: (M.Graves 70%, toxisch multinodulair struma 15%, toxisch adenoom 5%, resistentie voor schildklierhormoon (zeldzaam), TSH producerende tumor (ook zeldzaam)

 

Bij thyrotoxicosis zonder hyperthyreoïdie is er geen sprake van een hyperfunctie van de schildklier, maar is de overmaat van schildklierhormoon het gevolg van een destructieve thyroïditis, o.b.v. autoimmuun processen, infectie, bestraling, toxische invloeden (overmaat aan jood, amiodarone) of van T3/T4 gebruik.

Thyrotoxicosis zonder hyperthyreoïdie komt veel minder voor (2,5%). Oorzaken zijn: subacute thyroïditis, post partum of pijnloze thyroïditis, toxische thyrotoxicose (overmaat van jood, amiodaron), waaronder thyrotoxicosis factitia (inname van teveel exogeen schildklierhormoon).

 

Het onderscheid tussen thyrotoxicosis met en zonder hyperthyreoïdie is van belang voor de behandeling. Thyrotoxicosis zonder hyperthyreoïdie  is doorgaans een self-limiting en behoeft alleen tijdelijk behandeling.

 

Er is sprake van een subklinische hyperthyreoïdie wanneer het TSH is verlaagd bij een normaal vrij T4 en T3.

 

Epidemiologie

De prevalentie van klinische hyperthyreoïdie bedraagt 2-3% bij de vrouwen en 0,2% bij mannen. Met de leeftijd neemt het risico op de aandoening toe.

De oorzaak van 90% van alle gevallen van hyperthyreoïdie zijn M.Graves en een toxisch (multi) nodulair struma.

Hyperthyreoïdie komt voor bij 2 op de 1000 zwangeren, meestal o.b.v. een auto-immuunaandoening (Graves).

 

Voornaamste klachten en verschijnselen

Vermagering bij goede eetlust, gejaagdheid, hartkloppingen, warmte-intolerantie, overmatige stranspireren, tremor, vermoeidheid, kortademigheid, spierzwakte, diarree, zwelling in de hals, oogklachten ( licht schuwheid, branderigheid, tranende ogen, pijn of drukkend gevoel in het oog, pijn bij oogbewegingen (omhoog kijken), diplopie. Het beloop van de klachten kan snel, maar ook langzaam zijn.

 

Lichamelijk onderzoek

Gewicht, inspectie hals, palpatie schildklier,  ausculatie van de schildklier (souffle), pols (frequentie en regulariteit), vochtige handen, vinger tremor, hyperkinesie, pretibiaal mixoedeem, hyperreflexie, inspectie ogen ( bovenooglid retractie met wijde lidspleet, exophtalmus, zwelling rond de oogleden, oedeem en roodheid van de conjunctiva) en oogbewegingen (achterblijven van bovenooglid bij omlaag kijken).

 

Combinaties van klachten en verschijnselen verhogen de kans op hyperthyreoïdie.

Bij ouderen (>60 jaar) staan cardiovasculaire symptomen (boezemfibrilleren, decompensatio cordis) en spierklachten vaak meer op de voorgrond.

Bij verdenking op hyperthyreoïdie wijzen de aanwezigheid van oogverschijnselen, een snel beloop van de ziekte, een souffle over een diffuus vergrote schildklier en pretibiaal myxoedeem op de ziekte van Graves.

Bij verdenking op thyrotoxicose wijzen  een pijnlijke schildklier en koorts op subacute thyroïditis.

Ernstig, maar zeldzaam beeld: thyrotoxische crisis: hoge koorts, tachycardie, decompensatio cordis, shock, buikpijn, braken, deliriumachtig beeld met rusteloosheid.

 

Labonderzoek

-Bepaling TSH, indien verlaagd FT4.

 

-Bij verdenking subklinische hyperthyreoïdie: naast FT4 ook T3 bepalen.

-BSE: bij verdenking subacute thyroïditis

-aanvullend onderzoek: schildklierecho ( diffuus vergroot, nodus of multinodulair) en schildklierscintigrafie (verhoogde opname van radioactieve tracer bij M. Graves en nodulair struma)

 

Wetenswaardigheden rondom de behandeling:

- Strumazol. Werking: strumazol remt de vorming van schildklierhormoon, het interfereert met de inbouw van jodium. (Thiamazol 30 mg 1dd1) CAVE: agranulocytose.

- B-blokkers blokkeren de omzetting van T4 naar T3, bij veel klachten overweeg additie hiermee, bijvoorbeeld metoprolol 50mg 1dd1. CAVE:  high output failure bij ernstige tachycardie.

- Bloktherapie: iemand opnieuw reguleren zonder schildklierschade: geef strumazol en thyrax tegelijkertijd. Na een tijdje opnieuw proberen.

-Radioactieve behandeling met als doel destructie van de schilklier, bijvoorbeeld bij multinodulair struma.

-Bij een thyreotoxische storm (ook wel te zien bij cocaïne intoxicatie): veel jodium IV, dit werkt paradoxaal en legt de schildklier plat.

 

Comments (0)

You don't have permission to comment on this page.